先看一个病例
COVID-19患者高胆固醇
导致肺实变和支气管扩张
患者，男性，60岁，高胆固醇（highcholesterol）。
入院时发热、咳嗽、呼吸困难。
（ModifiedMedicalResearchCouncil，mMRC)呼吸困难评分2分。
何为mMRC评分？mMRC主要用于评估COPD患者呼吸困难的程度，其全称是改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷，其内容比较简单实用。（注：mMRC只反映呼吸困难，0-1分视为症状少，≥2分为症状多）初始胸片A显示右肺基底部支气管扩张，左基底部肺炎。图A：左上叶、左下叶后基底段、右上叶后段、右中叶内侧段支气管扩张呈蜂窝状。鼻拭子上SARS-CoV-2RT-PCR阳性证实诊断为COVID-19。在CT上有一些典型的表现。根据CT图像B，该病例被归类为I期实变，周围多处磨玻璃影伴小叶间隔增厚（左上叶舌前、下段，左下叶后基底段，右上叶后段，右中叶内侧段）。图B：HRCT可见多发周围磨玻璃影伴小叶间隔增厚。静脉注射类固醇（steroids）和治疗剂量的肝素（therapeuticdosesofheparin）。10天后，氧饱和度维持在96%，所有炎症指标（allinflammatorymarkers）恢复正常。在不依赖氧的mMRC评分为1分。患者被要求在6周内随访。由于mMRC为1分和病史较短，推测在COVID-19诊断之前纤维化（fibrosis）并不存在。早期使用抗纤维化药物可以预防这种严重的并发症，但很难预测可能进展为肺纤维化。COVID-19患者急性期后的早期康复方案（earlyrehabilitationprotocol）可以减少呼吸困难和呼吸急促（dyspneaandshortnessofbreath），即使是最小的活动。病例来源：HighcholesterolinCOVID-19leadingtolungconsolidationandbronchiectasis.PAMJ.;9:.Published09Jun.这到底是什么病？不行，还得继续上货，看看这例用了什么抗生素？患者,男,81岁。因“腹痛、腹胀”于***年7月9日入院。既往史：有不全肠梗阻病史年余胃癌根治术10年冠心病10年余脑梗死病史2月余不抽烟,不饮酒7月12日，出现发热,体温最高8.7℃,伴咳嗽、咳痰,痰为白痰,量较多。7月1日，胸部CT:双肺纹理增粗,右肺上叶后段、双下肺模糊斑片影,以双下肺明显(图),考虑肺炎诊断。可见双下肺模糊斑片影给予拉氧头孢、亚胺培南西司他丁联合万古霉素抗感染。7月21日，体温恢复正常。7月24日，停用抗感染药物。8月18日，再次出现发热,体温最高9.2℃,伴咳嗽、咳痰,痰为白痰,量较多,不易咳出。给予亚胺培南西司他丁联合替加环素抗感染后,体温恢复正常。9月21日，再次出现发热,体温最高8.2℃,伴咳嗽、咳痰,为白痰。体格检查:体温8.2℃,心率95次/min,呼吸20次/min,血压/60mmHg。神志清楚,查体合作。双肺呼吸音低,双肺闻及散在细湿罗音,以右肺为著。心律齐,未闻及杂音。腹部平坦,无压痛,无反跳痛,全腹叩诊呈鼓音,肠鸣音次/min。双下肢无水肿。四肢肌力Ⅳ级,肌张力正常。双侧Babinski征阴性。完善相关检查,9月21日，胸部CT:双肺各叶段见模糊片絮状密度增高影,其间可见支气管气相,其中右肺上叶、左肺下叶病变较前增多(图)。双肺下叶仍可见斑片影,左肺下叶较前进展。9月22日血常规:白细胞12.55×10^9/L,中性粒细胞0.81。CRP1.mg/L。PCT:0.05ng/ml。病毒抗体:均为阴性。γ-干扰素:阴性。痰革兰染色：少量革兰阳性球菌。考虑诊断肺炎,给予美罗培南抗感染。9月2日，患者出现呼吸困难,体温最高8.7℃。血气分析:pH值7.44、二氧化碳分压27.mmHg、氧分压70.8mmHg、乳酸2.10mmol/L。加用替加环素抗感染。9月24日，气管镜检查,镜下仅见少量白色透明分泌物。肺泡灌洗液培养提示溶血葡萄球菌、光滑假丝酵母。之后仔细追问病史,患者因肠梗阻后多次反复应用石蜡油史,考虑外源性所致的吸入性类脂性肺炎可能。再次行气管镜检查,送检肺泡灌洗液苏丹Ⅲ提示阳性,巨噬细胞部分呈空泡状。考虑外源性吸入性类脂性肺炎,同时合并感染。10月2日，给予甲强龙40mg,每日1次,静脉抗炎治疗,同时予莫西沙星联合伏立康唑抗感染。10月8日，复查胸部CT:双肺多叶段见模糊片絮状密度增高影,伴小叶间隔增厚,其间见支气管气相,其中右肺上中叶斑片影较前减少(图)。10月9日，改为醋酸泼尼松口服0mg,每日1次。复查胸部CT(使用激素后)右肺中叶斑片影较前减少。病例来源：类脂性肺炎1例报告并文献复习.《临床荟萃》年9月5日第2卷第9期继续学习类脂性肺炎(lipoidpneumonia)是肺对一些脂类物质的一种慢性炎症反应。本病为年Laughlin首先报道，是一种少见病，发病率国内外无确切性资料。病因：根据发生类脂性肺炎的不同原因可分为外源性和内源性。外源性类脂性肺炎是因吸入植物性、动物性或矿物性油类所致。矿物油以液状石蜡最常见。用液状石蜡滴鼻剂，常流入肺脏下垂部；用液状石蜡作缓泻剂，误吸时可吸入两肺。矿物油刺激性小，经咽部进入支气管树而不引起咳嗽反射。也能阻碍气道上皮的纤毛运动对吸入油类的排除。矿物油为惰性物质，在体内不被水解，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，通过淋巴管运走；若留下残留物，可引起肺纤维化。
植物油例如橄榄油，可被乳化，但不能为肺的酯酶所水解，故不会损伤肺，大部分被咳出。
动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎症反应。在同一病变中能同时存在早期炎症和晚期纤维化。
幼儿、衰弱和老年患者，有吞咽障碍的神经系统疾病和食管疾病的病人，易发生吸入性类脂性肺炎。内源性类脂性肺炎亦称胆固醇性肺炎(cholesterolpneumonia)。是肺癌、支气管扩张、放射治疗及继发于硬皮症或尘肺的纤维化等的并发症，也可以发生于脂肪栓塞、肺泡蛋白沉着症和脂质累积症等疾病时。原因较多,如骨折、肺癌、错构瘤、脂肪瘤、脂肪肉瘤等或者伴发于其他疾病如肺结核、肺部分枝杆菌感染、呼吸衰竭、肺心病、高血钙等。发病机制：矿物油引起的类脂性肺炎，可见肺泡间隔增厚和水肿，含有淋巴细胞和充满脂质的巨噬细胞。在肺淋巴管和肺门淋巴结中可见小油滴。可见大量纤维化，正常肺结构消失。如是结节状，病变很像肿瘤，称石蜡瘤。胆固醇肺炎，肺大体标本的切面可见灰色或黄色的外观。镜检：在肺泡和肺泡壁可见含大量胆固醇的巨噬细胞。核位于中央，苏丹染色，胞浆明亮。肺泡内皮细胞增生，并有不同程度的小叶间纤维化。临床表现：多数病人无症状，X线胸片发现异常才引起注意。常见症状为咳嗽、活动后呼吸困难，可发生胸痛、咯血、发热(常为低热)、寒战、盗汗和体重减轻。体检可无体征。或有发热、呼吸急促、胸部听诊呈浊音，可听到支气管性或支气管肺泡性呼吸音和干湿啰音或捻发音。辅助检查：动脉血气分析可正常，运动后可出现低氧血症。重症病人可有低氧血症、低碳酸血症和轻度呼吸性碱中毒。肺功能测验为限制性通气功能障碍、肺顺应性下降。痰液检查，痰液中巨噬细胞内可见直径5～50mm的空泡，集合成团，苏丹染色时呈深橘黄色，并有相同染色的细胞外小油滴。X线胸片可见单侧或双侧浸润影，呈局限性或弥散性分布，多见双下肺，空气支气管征可见，发生纤维化时，肺容量减少，有线性和结节状浸润影。亦有呈局限性块影，似支气管肺癌。CT表现：来源：胆固醇性肺炎的CT诊断.JSUNYat-senUniv(MedSci)，，2(4)：-结论：来源：胆固醇性肺炎的CT诊断.中国医药指南年2月第11卷第5期来源：Adultonsetstilldiseaseassociatedwithendogenouslipoidpneumonia.AdvRespirMed.9;87:50–5诊断的金标准：Bronchoscopicviewshows(A)yellowglitterydebris,(B)gelatinousyellowblobs.(Forinterpretationofthereferencestocolourinthisfigurelegend,thereaderisreferredtotheWebversionofthisarticle.)图片来源：Shinelikegoldandsparklelikeglitter:Threecasesoflipoidpneumonia确诊病例：一例咯血，咳嗽、呼吸急促、胆固醇肺炎伴肺动脉高压Figure1.Acardiacenlargement,withcardio-thoracicproportionabout0.66.Figure2.(A–D)Multiplepatchesinbothlungs,asmallamountofpleuraleffusionandpericardialeffusion,broadeningmainpulmonaryarterydiameterabout2mm.(E–H)Anabsorptioninherlunglesions,areductioninpleuraleffusionanddecreaseinpericardialeffusion,