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随着越来越多的COVID-19重症患者接受治疗，医生们开始注意到他们肺部受损程度的不同。
医院的病人血液中的含氧量很低，但你和他们交谈时不一定能知道。他们似乎并不缺氧。他们可能有点困惑。但他们并没有呼吸困难。
当医生用CT扫描仪或X射线机为肺部拍照时，它们看起来也很健康。肺部可能有一些混浊和裂纹的区域，表明它们受到感染而受到损害，但是肺的大部分是正常黑色的，表明它充满了空气。
一位在纽约治疗COVID-19患者的医生说，这就像高原反应一样。这就像“成千上万的纽约同胞被困在三万英尺高的飞机上，机舱内的压力正在慢慢释放出来。”这些病人正在慢慢地缺氧，”布鲁克林迈蒙尼德医疗中心的急诊室和重症监护医生卡梅隆·凯尔-塞德尔(CameronKyle-Sidell)说，他一直在社交媒体上发布自己的经历。
奥罗拉市科罗拉多大学医学院肺与呼吸中心主任、医学博士托德·布尔（ToddBull）说：很多病人的氧气确实很低，但他们的肺看起来并没有那么糟糕。
意大利的医生也注意到了同样的事情。在某些情况下，这可能意味着需要对患者进行稍微不同的治疗，以确保获得最佳结果。
在《重症监护医学》（IntensiveCareMedicine）杂志的社论中，卢西亚诺·加蒂诺尼（LucianoGattinoni）医学博士、德国哥廷根大学麻醉和重症监护的客座教授、也是世界机械通气专家之一，他说，他和他的同事在意大利北部治疗过的病人中，有一半以上都有这种不寻常的症状。他们似乎能够呼吸良好，但是他们的氧气非常低。
根据加蒂诺尼（Gattinoni）的说法，来医院的COVID-19患者中约有30％患有急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，简称ARDS）的典型症状。他们的肺部在影像扫描中呈浑浊状（毛玻璃样），它们僵硬且发炎，这表明它们的工作状态不佳。
患者的血液中氧气含量也很低，并且他们在努力呼吸。他们看起来像是由病毒引起的严重肺炎患者。这是医生更习惯于看到的呼吸系统疾病时肺部病变的类型，如流感和SARS。
加蒂诺尼说，在决定治疗之前，医生需要注意COVID-19如何影响正在治疗的每个患者的肺部和呼吸。患有更经典的ARDS型COVID-19的患者经常需要立即进行机械通气，这会迫使空气进入肺部以增加氧气。
呼吸衰竭的患者仍然可以呼吸良好，但是仍然有非常低的氧气，仅凭氧气或通过呼吸机上较低的压力设定所输送的氧气可能会改善。
加蒂诺尼认为，这些病人的问题可能不是肺部组织肿胀和硬化，这是感染引起的肺炎时发生的情况。相反，他认为问题可能在于肺部错综复杂的血管网。
这涉及到一个专业概念，就是通气与血流灌注比值（ventilation-perfusionratio），是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84，无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺氧和二氧化碳滞留，但主要是缺氧。
一位病人如努力呼吸，也能把新鲜的空气吸入到肺部，但由于肺部某区域内的肺泡在通气与血流灌注比值上存在问题，导致无法进行有效的气体交换，这样可导致血液中氧含量降低。也就是呼吸过程是比较通畅的，但最后换气环节出了问题。打个比方，这好比一个球队在场上踢得很卖力，中场队员也能把球输送到前锋，但由于前锋临门一脚存在的问题，导致无法进球得分，每次进攻也就无功而返了。
正常情况下，当肺部受到损伤时，负责输送血液的血管会收缩或关闭，这样就避免了无效灌注，因为这个区域的肺泡没有足够的空气和氧进来，再随血流派红细胞到这里无法“捞到”氧分子，只会徒劳无果，还不如把这些红细胞改派到其他通气正常的肺泡部位，这样血液就能从受损的区域分流到仍能正常工作的区域。这样可以保护身体不受氧气降低的影响。
加蒂诺尼认为一些COVID-19患者无法再做到这样了。所以血液仍在流向肺部受损的部位。人们仍然觉得自己呼吸顺畅，但血液中的氧气却一直在下降。
布尔（Bull）说，血管的这种问题类似于一种叫做高原肺水肿(high-altitudepulmonaryedema,HAPE)的情况。
当你把病人从高海拔带下来并给他们氧气时，他们就会康复。他们有时也被安置上呼吸机，并接受包括利尿剂在内的药物治疗，以清除肺部的积液。需要更多的研究来了解这些策略是否可以帮助COVID-19患者。特别是类固醇，还没有被证明对ARDS有帮助，而且可能使病情变得更糟。
血管如何调控血液流动可能存在问题吗？布尔说，他想，这是一种可能性，与他们通常在ARDS中看到的情况不同。他还指出：这只是目前的假设，必须证明这一点。
加蒂诺尼说，同样重要的是要注意，肺部外观相对正常的患者会随着病毒攻击肺部组织而发展为ARDS。
他说，这些肺看似正常，但血氧较低的患者，可能也特别容易受到呼吸机相关肺损伤的影响，在这种情况下，被呼吸机迫使进入肺部的空气压力会破坏与血液进行氧交换的菲薄肺泡气囊。
在正常的呼吸中，我们的肺因为负压而扩张。在肺的底部有一块又大又薄的肌肉，叫做横膈膜，它向下牵张，我们的肺就会扩张以填满增加的空间。但是呼吸机的工作原理是将空气压入肺部，这是正压，就像你吹气球一样。这些机器可以帮助肺部虚弱到无法工作的人，但它们也会造成损害，因为它们迫使肺部以一种非常态的方式工作。
再打个不太恰当的比方，正常呼吸好比一个小盆友对弹钢琴充满兴趣，练习起来满心欢喜怡然自得效果好。而呼吸机通气，有些类似强迫小盆友去练钢琴，小盆友会觉得是个比较痛苦的有压力的过程，效果有时不太好。但获得成功的例子也不少，就像郎朗小时候刚开始或许是被迫练琴，到后来自己逐渐获得乐趣，再后来成功成为钢琴大师。这就好比刚开始一位呼吸功能出问题的病人，经过上呼吸机支持呼吸，然后自主呼吸功能逐渐恢复，最后成功脱机恢复正常呼吸，重获新生一样。
言归正传，迈克尔·莫宁（MichaelMohning）医学博士指出：当这些压力（呼吸机通气时的压力）过大时，你会对这些小气囊（肺泡）造成创伤，这些都是非常脆弱的。莫宁是丹佛国家犹太健康中心（全米呼吸专业第一）的肺科医生和重症监护专家。
加蒂诺尼说，让这样的病人在过高的压力下使用呼吸机可能会导致肺损伤，最终看起来就像急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
因此他警告说，医生需要注意COVID-19患者的症状，并需要小心谨慎地使用呼吸机。
加蒂诺尼在接受媒体采访时说，欧洲中部一个中心已经开始对不同类型的COVID-19患者使用不同的治疗方法，在重症监护病房中没有发现任何死亡病例。他说，医院根据同样的一套指令对所有COVID-19患者进行治疗，其ICU的死亡率为60%。（这其实是强调了治疗上的个体化）
加蒂诺尼说：在这种疾病中，你不必遵循治疗方案，你必须遵循生理学。不幸的是，世界上许许多多医生都无法跳出这个程序思考。
其他专家也同意。
布尔说：如果你通过机械通气使某人的肺过度膨胀，你实际上在制造更多的ARDS，你把肺搞漏了。
他说，肺科医生在使用呼吸机方面已经有了很大的进步，可以让病人更安全。医生们努力使肺部的压力尽可能低，以防止这种损害。
最近的几项研究有助于降低需要使用呼吸机的病人的死亡率。发表在《新英格兰医学杂志》上的PROSEVA研究表明，在最佳护理下，通气患者的死亡率可低至16％。
到目前为止，COVID-19通气患者的死亡率一直高于这一水平。这可能是因为一些COVID-19患者经常需要长时间使用呼吸机，有时长达2周。他们也往往有其他状况，所以他们可能一开始就病得更重。需要更多的研究来理解其中的原因，当医生看到需要解决的问题时，他们将继续分享最佳实践。
MV:
陈奕迅蔡依林合作抗疫新歌
《FightasONE》
（山河无恙在我胸英文版）中英字幕
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陈云飞哈、喻成、Lyu.
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